肺癌，是对健康和生命威胁最严重的恶性肿瘤。在咱们这儿，肺癌，是恶性肿瘤死亡的首位因素。虽然，随着医疗技术的进步，早期肺癌的术后5年生存率已经达到70%，但是，局部中晚期肺癌的5年生存率仍然仅为20%左右。可想而知，如果肺癌发生转移会有什么结局。近期，最新的科研发现，尼古丁在肺癌转移中扮演着重要角色，咱们现在就来解读其中的要点。

肺癌，发病率高，而且容易发生转移，据统计，有10%到36%的肺癌患者，都会发生脑转移。肺癌发生脑转移后，因为脑部结构复杂且特殊，药物递送困难，手术风险很大，放疗则可能同时杀死正常的脑神经细胞。因此，肺癌发生脑转移，生存率会明显下降。因此，找到促使肺癌发生脑转移的原因，并进行预防，是科学研究的攻关方向。最近，美国维克森林大学浸信会医学中心的团队，在《实验医学杂志》发表论文，研究表明，吸烟是促进肺癌转移的关键因素。

研究人员在试验过程中首先发现，香烟烟雾中的尼古丁能够穿过血脑屏障，到达大脑，并且促进叫小胶质细胞的巨噬细胞改变表型，增加促生长因子和趋化因子的分泌，引起转移灶的形成和发展。而且，尼古丁还会抑制小胶质细胞的吞噬能力，阻止小胶质细胞去处理肿瘤细胞。简单说，尼古丁诱使大脑中的免疫卫士叛变啦，不仅失职，还与肿瘤细胞勾结为害，够恶，够狠。在后续的研究中，学者们鉴定出1种叫小白菊内酯的化合物，这种化合物是从小白菊中提取的戒烟激活癌细胞，可以阻止尼古丁改变小胶质细胞的表型，从而抑制肺癌的脑部转移。小白菊，是正义力量，赞。

研究者选定这样的课题，并不是空穴来风。因为，以往的研究就观察到，吸烟与肺癌脑转移的迅速发展有关。学者们对281名晚期肺癌患者的相关数据进行了分析，发现有吸烟习惯的患者，脑转移的发生率明显更高，而且，吸烟与肺癌进展及生存率有关。进一步的研究发现，吸烟患者的脑转移灶中，小胶质细胞数量显著增加。

研究者在明确了吸烟与肺癌脑转移的关系后，开始进行相关机制的挖掘。鉴于较早的研究曾指出，香烟烟雾中的主要成分尼古丁，能够与烟碱型乙酰胆碱受体结合，而这个受体在小胶质细胞上也有广泛的表达。这样，尼古丁与小胶质细胞被锁定为促使肺癌脑转移的重要嫌疑。

研究工作继续深入，学者们发现，小胶质细胞激活后有2种类型，经典型及替代型。经典型启动炎症反应，引起细胞凋亡；替代型促进血管生成和炎症修复。正常情况下，这2类小胶质细胞保持着动态平衡，而尼古丁则可以打破这种平衡，因为替代型存在着高水平表达的尼古丁敏感受体。在小鼠模型中，注射尼古丁后，肺癌的脑转移发生率明显增加，转移灶生长也更快。

最后，经过测序发现，尼古丁增加了特定酶及基因的表达，并与信号通路的活性联系，符合小胶质细胞向替代型极化的特征。极化后的替代型小胶质细胞，诱导了脑转移的肿瘤细胞的基因表达。研究还发现，尼古丁会抑制小胶质细胞的吞噬能力，使得肿瘤细胞伪装成正常细胞而得以逃逸，躲过免疫系统的围剿。这样，证据链条已经完整，祸首就是尼古丁。此外，研究还证实，小白菊内酯，可以抑制相关信号，减少替代型小胶质细胞，并且恢复其吞噬能力，使得没有脑转移的小鼠生存期获得成倍提升。因此，小白菊内酯戒烟激活癌细胞，代表了治疗肺癌脑转移的方向，这种物质可以穿过血脑屏障，且不具有高毒性。最后，总结2条重点，第1吸烟是肺癌发生脑转移祸首；第2肺癌脑转移未来会有特效治疗方法。

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