和生元医疗国际了解到T细胞在我们的免疫系统对抗体内可能发展成癌症的变异细胞的过程中发挥了巨大的作用。吞噬细胞和B细胞识别这些细胞的变化，激活T细胞，然后启动一个全面的破坏程序。这在很多情况下都能很好地发挥作用——除非癌细胞发生变异，并形成一种伪装，让它们在不被发现的情况下逃离免疫系统。

研究人员现在已经描述了在这个过程中被称为“免疫逃逸”的关键蛋白是如何被激活的。由弗莱堡大学的马亚·班克斯-科恩教授、沃尔夫冈·沙米尔教授和结构生物学家特蕾莎·卡洛马格诺教授领导的研究小组在研究中采用了生物物理、生化和免疫学方法。基于这些发现，Banks-Kohn希望开发出针对这种激活机制的药物。在未来，它们可以改善现有的癌症治疗，这些治疗依赖于所谓的免疫检查点抑制剂。

检查点抑制剂是通过与T细胞受体结合而起作用的治疗性抗体。T细胞表面有一种被称为免疫检查点受体的蛋白质，包括程序性细胞死亡1(程序性细胞死亡1)或PD1，以及由这些蛋白质触发的信号通路。合在一起，这些会阻止健康身体的免疫反应。这种调节机制可以防止炎症症状持续太久而失控——不受抑制的炎症症状包括发红、肿胀和发烧。

癌细胞利用炎症机制使身体在细胞增殖时变得无助。通过细胞培养和相互作用研究，这两所大学的研究人员发现，T细胞中的一种名为SHP2的信号蛋白在被癌细胞的信号激活后戒烟激活癌细胞，会在两个特定的位置与PD1结合。正是这种与SHP2的双重结合促进了伪装效应戒烟激活癌细胞，并完全阻断了免疫细胞的反应。

能阻断PD1等免疫抑制剂的抗体被批准用于治疗皮肤黑色素瘤和肺癌，它们能延长患者的生命。然而，结果是许多病人遭受自身免疫反应。